Les infections par les moisissures
1) Introduction
Les moisissures du genre Aspergillus (flavus, fumigatus, niger) sont responsables de la majorité des infections du tractus respiratoire chez les anatidés. La maladie est appelée aspergillose ou aspergillome dans le cas où le champignon infecte une cavité dépourvue de toute défense immunitaire innée contre celui-ci. Tous y sont sensibles mais les canetons de certaines espèces comme les eiders, harles, garrots ainsi que les jeunes oies le sont dans une mesure largement supérieure. Les oiseaux marins ne sont en effet évolutivement pas ou peu protégés vis-à-vis des spores car la forte concentration saline inhibe toute croissance possible d’Aspergillus. De plus, cette sensibilité est accrue dans nos parcs par le fait que dans leur habitat naturel, les oiseaux marins se nourrissent quotidiennement de nourriture animale comme les moules, les poissons ou encore les crustacés. Ils y retrouvent une source riche en vitamine A et D3 ainsi qu’en calcium, ce qui diminue leur propension à développer une infection par les moisissures. De ce fait, afin d’atténuer cette tendance en élevage, il est judicieux de compléter leur alimentation avec des petits poissons comme des esprots, aussi appelés « sprotjes/sprats » pour les belges ou pour plus de faciliter, certains floatting marins commercialisés sous différentes marques.
Il a été démontré chez les oisons que, suivant l’espèce et l’âge, la sensibilité est totalement différente. Au plus l’âge de l’oison est avancé, au plus la résistance envers les moisissures devient importante. En effet, le taux de mortalité peut monter jusqu’à 75% les premiers jours alors qu’après 14 jours, certains oiseaux ne présentent plus aucun dommage interne. Sans aucune surprise, il a également été démontré que les canetons de parents consanguins sont plus sensibles que les canetons de parents non consanguins. Ceci s’explique essentiellement par le fait que la diversité du répertoire des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) d’un individu diminue lors de croisements consanguins. Enfin, les oiseaux les plus vulnérables comprennent aussi ceux affaiblis pour de multiples raisons comme par la prise d’antibiotiques ou de corticoïdes, engendrant respectivement une diminution de la flore commensale et une diminution du système immunitaire.
Comment se passe l’infection ? Les Aspergillus sont des champignons filamenteux formant des colonies duveteuses. Le mycélium forme à intervalles fréquents des conidiophores portant les conidies (spores en chainette). Les spores matures, très légères, se détachent au moindre coup de vent. La dispersion est donc très intense et elles sont retrouvées partout : dans le sol et l’eau, dans la couveuse, sur la nourriture, les plantes, les animaux et l’homme. Chaque animal ou homme peut ingérer ces spores. Nous inhalons d’ailleurs entre 10 à 30 spores par jour. Cependant, ces spores doivent être présentes à haute concentration pour pouvoir engendrer une infection chez les oiseaux, même prédisposés. La sporulation requiert un environnement chaud et humide. Il n’est dès lors pas étonnant d’observer des pics d’aspergillose lors de fortes chaleurs. Beaucoup d’éleveurs d’anatidés marins délaissent complètement les céréales, en particulier le blé, en faveur du produit fini floatting marins. En effet, le blé est rapidement colonisé par des champignons comme Aspergillus lorsqu’il est présenté en coupole autour de nos bassins dans des conditions humides (>15%, après une averse éluant la solution protectrice anti-mycosique ou via l’humidité des oiseaux) et chaudes (>20°C). Un blé qui a été humidifié doit par conséquent être immédiatement remplacé.
Les spores inhalées par l’oiseau colonisent les voies respiratoires, les poumons et parfois même d’autres organes. Les poumons sont néanmoins leur destination de prédilection. L’infection peut également se produire directement depuis la couveuse car elle reprend les 2 conditions essentielles : humidité et chaleur. Les spores se propagent dans celle-ci et pénètrent à travers la coquille de l’œuf, ce qui peut aboutir à la mort de l’embryon après environ deux semaines de couvaison. Quand les canetons ont vu le jour, ceux-ci peuvent être également infectés si l’éclosoir comprend du duvet, des coquilles infectées, de la poussière ou des fientes infectées. Il est connu que jusqu’à 30% de la couvée peut mourir avant la sortie de l’éclosoir. De plus, certains canetons qui auraient survécu auront une croissance fortement ralentie et resteront souvent chétifs.
2) Les symptômes de la maladie
2a. Mycose
On parle de mycose lorsqu’un oiseau est malade suite à l’inhalation de spores de champignons. Cette inhalation peut causer des lésions dans le corps de l’oiseau. Les plaies peuvent s’enflammer et rendre ce dernier malade, aboutissant à une mycose. C’est notamment le cas de l’aspergillose (poumons) qui n’est toutefois pas contagieuse pour les autres congénères et du muguet. Le muguet est une candidose due à une levure du genre Candida (généralement de l’espèce albicans) et non pas à Aspergillus. Il correspond à une inflammation des muqueuses de la cavité buccale et du pharynx formant de généreuses plaques blanchâtres. Cette candidose est beaucoup plus rare que l’aspergillose et survient majoritairement chez les jeunes oiseaux.
Lors de la phase aigue de l’aspergillose, l’oiseau respire difficilement en émettant des sifflements et des cris inhabituels, ne se nourrit plus ou très peu et montre une soif qu’il ne peut jamais assouvir. Il s’affaiblit très vite, halète par moments, effectue des mouvements rapides de son corps de haut en bas de manière à recevoir plus d’air, a de la fièvre et finit par mourir. On peut parfois observer des tâches blanches à jaunâtres au niveau des poumons ayant une texture similaire aux pâtes des fromages. Ces tâches peuvent également être recouvertes de spores grises ou bleu-vertes. Bien que l’infection touche généralement l’appareil respiratoire, la moisissure peut par ailleurs toucher ou s’étendre au cerveau, aux yeux, au foie, aux intestins, aux os et même aux nerfs ! Lorsque l’oiseau est touché au niveau des yeux, une inflammation de la rétine ou de la conjonctive peut survenir. L’oiseau peut devenir aveugle si l’infection n’est pas traitée à temps. Si ce sont les nerfs qui sont touchés, l’oiseau se déplace habituellement de manière saccadée, sans certitude et son cou se tord. D’autres symptômes de paralysie peuvent néanmoins être constatés suivant le type de nerfs touchés.
Lors de la phase chronique, l’oiseau n’a pas toujours une apparence malade. Il est donc possible de détenir des oiseaux atteints d’une aspergillose sans que cela puisse se remarquer. Les symptômes sont plus ou moins identiques à la phase aigue mais ils surviennent beaucoup moins violemment. Ces oiseaux peuvent après un certain laps de temps développer une anémie, c’est-à-dire une chute du nombre de globules rouges et donc une diminution de l’apport d’oxygène dans le corps ainsi qu’une perte de poids. Leurs excréments, chargés en bilirubine, prennent une couleur jaunâtre et laissent entendre un début de respiration haletante. Par ailleurs, si l’oiseau est à un moment en situation de stress, alors les moisissures pourront continuer à se répandre dans le corps pour finalement aboutir à une mort certaine.
2b. Mycotoxicose
Le terme mycotoxicose est utilisé lorsque l’oiseau ne se contamine pas directement via l’inhalation ou l’ingestion des spores des moisissures mais par l’ingestion de mycotoxines produites par celles-ci dans la nourriture. L’oiseau s’empoisonne car ces toxines sont particulièrement toxiques. Les mycotoxines - tout comme les toxines bactériennes - sont encore très peu connues, tant au niveau de leur diversité, que leur mode spécifique de production et d’action. Elles regroupent toutes les toxines produites par les champignons microscopiques, essentiellement les moisissures. La plus connue est l’aflatoxine produite par trois espèces d’Aspergillus (flavus, parasiticus et nomius) et regroupe en fait sous ce nom un ensemble de structures chimiques proches. Elles peuvent être présentes dans de très nombreux aliments en particulier dans les céréales (grains de maïs et de blé, graines de tournesol), les fruits à coques, les farines de viande et les huiles. Ces toxines empruntent la circulation sanguine pour être principalement métabolisées dans le foie. Elles causeront donc spécifiquement et dans un premier temps des dégâts dans le système vasculaire et hépatique. En effet, ces aflatoxines ont un effet tératogène (production de malformations) car elles éprouvent une forte avidité pour l’ADN et les protéines. Des fortes concentrations en toxines peuvent aboutir à la mort de l’oiseau en quelques heures suivant sa sensibilité.
Il a récemment été prouvé que les moisissures et les bactéries produisant des toxines y sont elles-mêmes résistantes car elles produisent à la fois une molécule dite « antidote » contrant l’activité « poison » de la toxine. De nombreux laboratoires de recherche s’y intéressent car ces molécules antidotes pourraient être utilisées conjointement avec les antibiotiques.
A suivre :
- Les traitements anti-fongiques disponibles[/font]
Bibliographie :
1. Field Manual of Wildlife Diseases : Birds ; http://www.nwhc.usgs.gov/publications/field_manual/chapter_13.pdf (http://www.nwhc.usgs.gov/publications/field_manual/chapter_13.pdf)2. Liliane De Boeck., 2000, Watervogels houden, ‘t is een hobby !, Aviornis International. 3. Evelyne Dubois (directrice CERIA), 2012, notes de cours « croissance et signalisation cellulaire des levures ».
4. Oberdan Leo (IBMM), 2012, notes de cours « immunologie ».
Merci 8 )
je vais imprimer tout ça, tu as réussi à donner des explications sans trop de termes scientifiques ce qui n'est pas facile (bisou)
il y a une suite Z-+ Z-+ Z-+
faut bien qu'il bosse et révise en même temps : D : D
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